راهبردهای جلوگیری از زخم ها؛ آنچه می توان از پوست جنین آموخت

راهبردهای جلوگیری از زخم ها؛ آنچه می توان از پوست جنین آموخت

چکیده

بهبود زخم های جنینی و بدون تشکیل زخم در همان اوایل دوران بارداری رخ میدهد.  مطالعۀ مکانیسم های ترمیم بدون زخم می تواند منجر به شیوه های نوین جلوگیری از زخم شود.  کلاژن در زخم های جنینی در همان ابتدا نهشت میكند و به صورت مشبک،  نازک و ظریف است و دارای اتصالات عرضی کمتر میباشد.  چند تفاوت مهم بین پاسخ بهبود زخم جنینی و پاسخ بعد از بارداری مشخص شده است که عبارت است از وجود التهاب کمتر، غلظت زیاد اسید هیالورونیک و نسبت زیاد کلاژن نوع 3 به نوع 1. علاوه بر این، در مقایسه با زخم های تیپیک،  نسبت مولکول های نشانه دهی دستخوش تغییر شده است مثلا نسبت زیاد عامل رشد تغییر دهنده (TGF)- b3 به TGF-b1 و -b2 ،  و متالوپروتئین های ماتریکس به بازدارنده های بافتی متالوپروتئین ها.  علاوه بر این فیبروبلاست های جنینی در مقایسه با همتاهای بالغ خود،  تولید کلاژن توسط   TGF-b1 را نشان نمی دهند.

ژن های الگوسازی شده ( ژن های homebox) که در تشکیل اندام ها نقش دارند در دوران جنینی فعال تر هستند.  اعتقاد بر این است  که این اولین دومینو در درمان نتنظیم روند ریزش زخم های پوستی در دوران بارداری است.  ژن های الگوساز (ژن های homeobox) که در اندام زایی نقش دارند در دوران جنینی فعال تر هستند و تصور می شود که "اولین دومینو" در کاسکاد تنظیمی ترمیم زخم پوستی جنینی می باشند.  عوامل توصیه شدۀ بازدارندۀ زخم مانند  محافظ زخم MD, ورقه و ژل سیلیکون, Seprafilm Bioresorbable Membrane، هیالورونان توپیکال, عصاره ی پیاز،  تموکسیفن خوراکی و لیزر رنگینه ای با پالس 585nm  نیز در این تحقیق مورد بررسی قرار می گیرند.  با وجود اینکه شواهد کافی مستدل در مورد ارتباط سرعت درمان از طریق عوامل تجاری بازدارندۀ زخم با کاهش تشکیل زخم وجود ندارد، اما این فرضیۀ غلط همچنان رایج است.  انسان ها سهوا و از روی نا آگاهی به سمتی سوق داده می شوند که ارتباط منفی بین سرعت درمان و میزان تشکیل زخم ایجاد میکنند؛ در صورتی که چنین ارتباطی در واقعیت وجود ندارد.  با وجود اهمیت جلوگیری از زخم،FAD  در قرن 21 هیچ درمانی برای این منظور تایید نکرد.  و این امر نشانگر چالش های مهمی چون وجود راههای  تکراری است که این شیوه ها با آن روبه رو هستند.