بررسی نظریه های گرسنگی و تشنگی

بررسی نظریه های  گرسنگی و تشنگی

گرسنگی می تواند با كاهش سطوح گلوكز ایجاد می گردد. این ماده یكی از مواد اصلی غذایی است (موادی كه باعث تغذیه و قوت می شود) اما این مواد دو نوع می‌باشند، لیپیدها یا اسیدهای چربی، و اسیدهای آمینه. برطبق فرضیه‌ی لیپواستاتیك (برای مثال نیسبت 1972)، رفتار خوردن زمانی حاصل می شود كه هیپوتالاموس اطلاعاتی را درباره‌ی پایین بودن سطوح لیپیدها یا چربی دریافت می كند.

این گیرنده ها در كجا قرار دارند كه سطح پایین چربی ها یا لیپیدها را مشخص می‌سازند؟ ریتر و تیلور (1990) دریافتند با قطع شدن عصب واك (عصبی كه اطلاعات را از شكم به مغز می رساند) وارد حفره‌ی شكمی می شود، فقدان اسیدهای چربی بوجود می آید گرسنگی ایجاد می شود. این مساله پیشنهاد می كند گیرنده های حساس به چربی در داخل حفره‌ی شكمی یا نزدیك به آن وجود دارد.

محروم ماندن از لیپیدها (محرومیت از سلولهای چربی) باعث گرسنگی می شود، به خصوص زمانیكه با كمبود گلوكز (محرومیت سلولهای گلوكز) همراه باشد. فریدمن، توردف و رامیرز (1986) به موشها دوزهای متعادلی از مواد شیمیایی دادند كه هم محرومیت چربی و هم محرومیت گلوكزی را ایجاد می نمود. هنگامی كه هر دو ماده‌ی شیمیایی به موش‌ها داده شد،  افزایش چشمگیری در غذا خوردن آنها مورد مشاهده قرار گرفت، اما هنگامیكه تنها یك ماده‌ی شیمیایی به كار رفت، اثرات كمتری نشان داده شد. این موضوع پیشنهاد می كند كه باید كنترل پیچیده ای بر ایجاد و آغاز رفتار خوردن حاكم باشد.

تا اینجا بر همه‌ی دلایلی كه رفتار خوردن را بر می انگیزند تمركز نمودیم. اما چرا ما از خوردن باز می ایستیم؟ فشارهای اجتماعی متعددی برای حجم وعده های غذایی معین وجود دارد اما، فرآیندهای فیزیولوژیك دیگری هم بر این امر دخیل است. دوتش و گنزالز (1980) دریافتند كه شكم نیز نقش مهمی ایفا می كند. آنها با استفاده از عمل جراحی در موشها وسیله ای را با قابلیت باد شدن قرار دادند كه می توانست از نگهداری غذا در شكم جلوگیری كند. هنگامی كه 5 میلی لیتر از محتویات شكم به طور مصنوعی خارج می شد، موشها تقریباً به طور دقیق 5 میلی لیتر از رژیم مایع غذایی را برای جبران آنچه كه از دست داده بودند مصرف می كردند.

شواهد قوی دیگری نیز وجود دارد مبنی بر اینكه دستگاه معدی- روده ای نیز در این امر سهیم می باشد. گیرنده های دستگاه معدی- روده ای با آزادسازی پپتیدها به غذاهای بلعیده شده پاسخ می دهند. بسیاری از این پپتیدها علائم سیری را به مغز می‌فرستند كه منجر به توقف خوردن می شود. شواهد مربوطی توسط گیبز، یانگ و اسمیت (1973) گزارش شد. آنها پپتید كوله سیستوكنین را به موشهای گرسنه تزریق نمودند و متوجه شدند كه این امر منجر به كاهش خوردن می شود. یافته های مشابهی برای سایر پپتیدهای مختلفی نیز بدست آمد.

می توانیم فرض كنیم زمانیكه سطوح انرژی ما به طور معناداری زیر سطح بهینه‌ی انرژی باشد تحریك به خوردن می شویم و اینكه، ما زمانی خوردن را متوقف می كنیم كه به سطح نقطه‌ی بهینه برسیم. بعضی از نظریاتی را كه قبلاً مورد مطالعه و بحث قرار دادیم (مثلاً نظریات گلوكواستاتیك و نظریات لیپواستاتیك) براساس همین فرضها می‌باشند. اما پینل (1997) بحث می كند كه رویكرد نقطه‌ی تثبیت با تاكیدش بر هومواستاتیك (تعادل حیاتی) رویكرد نابسنده ای است. زمانی كه بسیاری از افراد در جوامع غربی غذا میل می كنند، كمبودهای انرژی یا فیزیولوژیكی معناداری ندارند (برای مثال سطوح گلوكز و ذخایر چربی با كمبودی همراه نیست).

برای بیشتر افرادی مثل ما، گرسنگی بیشتر با عوامل فرهنگی و اجتماعی سر و كار دارد (مثلاً وعده‌های غذایی مورد انتظار) تا فرآیندهای فیزیولوژیك پایه. نظریه‌ی مشوق (كه در مطالعه‌ی موردی زیر توصیف شده است) علت تركیبی از عوامل روانشناختی و فیزیولوژیكی را پیشنهاد می كند.

مطالعاتی درباره‌ی تغذیه‌ی كاذب (دروغین) شواهد قوی را علیه نظریات هومواستاتیك فراهم می كند. در این مطالعات، با استفاده از عمل جراحی لوله ای در دستگاه گوارش حیوان گذاشته می شود و غذای بلعیده شده به جای اینكه وارد شكم شود از داخل این لوله عبور كرده و دفع می گردد علی رغم این حقیقت كه حیوانها (برای مثال موشها) هیچ انرژی از غذای خورده شده بدست نمی آورند، اما تنها همان مقدار غذایی را میل می كنند كه قبلاً در رژیم غذایی معمولشان استفاده می‌شده است (وین گارتن و كولیكوسكی 1989).

چنین یافته ای پیشنهاد می كند كه رفتار خوردن تنها به طور خیلی ناكامل توسط سطوح ذخیره‌ی انرژی كنترل می شود. موضوع دیگر اینست كه رفتار خوردن برای ایجاد بعضی از مكانیسم های سیری زمان زیادی را می گیرد.

یك راه دیگر برای ارزیابی نظریات گرسنگی توجه به موقعیتهایی است كه مكانیسم‌های گرسنگی درباره‌ی آن به خطا رفته اند. در یك طرفه كرانه اختلال مربوط به خوردن بیش از حد (فربهی) می باشد و در طرف دیگر این كرانه خوردن كمتر از حد یا تغذیه‌ی ناكامل می باشد (یك طرفه كرانه بی اشتهایی روانی و طرف دیگر پرخوری روانی). برحسب كاركردهای هیپوتالاموس یا فیزیولوژیك تبییناتی ارائه شده است.