پاورپوینت بیماری آرتری کرونری (بیماریهای قلبی)

نوع فایل: پاورپوینت (قابل ویرایش)

 قسمتی از متن پاورپوینت :

تعداد اسلاید : 90 صفحه

بیماری آرتری کرونری(بیماریهای قلبی) Coronary artery disease
(CAD) علل: 1 - آتراسكلروزیس
2 - ترومبوزیس
3 – اسپاسم
4 – دایسكشن آئورت
5 – شكلهای آنوریسمال تعریف.......... فرضیه های موجود در مورد آترواسكلروزیس 1 – Monoclonal hypothesis سرطانی شدن سلولها
2 – Response to injury جابجائیهای فیزیولوژیك درزیر لایه انتیمای شریانها
1 - رفت و برگشت مونوسیتها درزیر لایه انتیمای شریانها
2 - رفت و برگشت سلولهای عضلانی مدیا درزیر لایه انتیمای شریانها
3 - رفت و برگشت LDL درزیر لایه انتیمای شریانها Response to injury در حضور LDL بالا در حضور LDL بالا مرحله اول (برگشت پذیر) آزار به جدار انتیما(فشارخون بالا،سیگار،دیابت..) مهاجرت مونوسیتها به زیر انتیما مهاجرت ماكروفاژها به زیر انتیما برای بلع مونوسیتها بلع LDL توسط ماكروفاژها Foam cell ترشح فاكتور رشد مشتق شده پلاكتی توسط ماكروفاژها رشد سلولهای عضلانی مدیا Fatty streak Fatty streak در حضور LDL بالا بزرگتر می شود از هم گسیخته می شود(آسیب به انتیما) تجمع پلاکتها Fibrosis plaque مرحله دوم (برگشت نا پذیر) Fibrosis plaque واسکولاریزه شدن پلاک فیبروزی بدنبال استرس ، هیجان ... از هم گسیخته شدن پلاک فیبروزی خونریزی و تشکیل لخته تنگی شدید یاانسداد کامل کرونر مرحله سوم (برگشت نا پذیر) Risk factors غیر قابل کنترل قابل کنترل Age Race Gender Family HTN Elevated serum lipids Cigarette smoking diabetes mellitus رژیم پر نمک و چربی Elevated homocysteine level Metabolic syndrome Obesity Physical inactivity Postmenopause O2 Supply Demand تاکی کاردی
هیپرتانسیون
سیگار
عفونت
تب
استرس
فعالیت
یبوست
پرخوری
درد
هیپوولمیا
تنگ کننده های عروق گشادی عروق عدم تعادل بینِِ Demand و Supply ایسکمی سلول میوکارد افزایش متابولیسم بی هوازی ایجاد و تجمع یونهای H+ و K+ افزایش سروتونین ،هیستامین و برادی کینین افزایش فعالیت اعصاب سمپاتیک انتقال حس درد از طریق C7 و T4 به قشر مغز درک درد در قفسه سینه فیزیوپاتولوژی درد آنژینی (Chest pain) خصوصیات درد آنژینی (Chest pain) محل درد مدت درد انتشار درد کیفیت درد رابطه درد با عوامل دیگر پله بالارفتن ورزش فعالیت جنسی غذا خوردن MSSHERMEH@YAHOO.COM Levin Sign Angina pectoris Stable angina Unstable angina Noctural angina Decubitus angina Variant angina Prinzmetal angina علایم بالینی آنژین صدری درد قفسه سینه
اضطراب
بیقراری
تاکیکاردی
تاکی پنه
تهوع
استفراغ
نبض نامنظم
پوست رنگ پریده
سرگیجه
سبکی سر
S3,S4
ECG اهداف درمان درمان آنژین صدری 1- افزایش پرفیوژن میوکارد
2- کاهش کار قلب
3- پیشگیری از بروز MI درمان آنژین صدری CBR O2 Nitrates تسکین درد Beta blockers Calcium blocker Anticoagulant Anti anxiety Anti platelet laxative رژیم کم نمک،کم چربی مراقبت های پرستاری کاهش درد کاهش اضطراب پیشگیری از بروز دیس ریتمی و MI آموزش به بیمار Myocardial Infarction
( MI ) تعریف: اتیولوژی MI ترومبوآمبولی پارگی پلاکهای آترواسکلروزیس اسپاسم کرونر خونریز حاد هیپوتانسیون شدید مصرف کوکایین پاتوفیزیولوژی MI تا 6 ساعت بعد از MI تغییری درسلول قلبی نداریم بعد از 6 ساعت بدلیل ادم بینابینی سلول رنگ پریده می شود بعد از 24 ساعت بدلیل نکروز سلول قرمزرنگ می شود بعد از 4-3 روز سلول خاکستری رنگ می شود روز پنجم و ششم سلولهای نکروزه بدلیل بلع توسط ماکروفاژها نازک میگردند از اوایل هفته دوم تشکیل بافت فیبروزی آغاز وتا 6 هفته طول می کشد طبقه بندی MI طبقه بندی MI Transmural Nont

توجه: متن بالا فقط قسمت کوچکی از محتوای فایل پاورپوینت بوده و بدون ظاهر گرافیکی می باشد و پس از دانلود، فایل کامل آنرا با تمامی اسلایدهای آن دریافت می کنید.